Angiographie et laser de la rétine

Dossier constitué par

Michael Assouline (Paris)
Catherine Favard (Paris)

Mise à jour

02/07/2005

ANGIOGRAPHIE ET LASER DE LA RETINE : INTRODUCTION

Qu’est ce que la rétine ?

Si l’on compare l’œil à une caméra, la rétine joue le rôle du film photographique ou du capteur CCD vidéo.
C'est une « membrane » sensible à la lumière qui tapisse le fond du globe oculaire.
La rétine transforme les rayons lumineux qui traversent l’objectif de l’œil (la cornée, la pupille de l’iris et le cristallin) en influx nerveux. Ce message est transmis par le nerf optique au cerveau qui convertit l’influx nerveux en images.

Quelle est la structure de la rétine ?

La rétine est fine et fragile comme une feuille de « papier bible mouillée ».
Ce feuillet transparent est surtout formé de cellules sensorielles dont les terminaisons nerveuses se réunissent pour former le nerf optique qui sort de l'arrière du globe pour traverser l’orbite et rejoindre le cerveau.
Le point de sortie du nerf optique au travers de la paroi du globe s’appelle la papille.
La papille est dépourvue de cellules sensorielles et correspond au point aveugle du champ visuel (tache aveugle de Mariotte).
La rétine est en fait constituée de deux couches de cellules :
- La couche pigmentaire qui est la couche la plus profonde et qui est en contact intime avec la choroïde, couche de vaisseaux dont le rôle est de participer à la nutrition et l’oxygénation de la rétine.
- La couche de cellules sensorielles, qui est au contact direct de l'humeur vitrée et qui est constituée de plusieurs types de cellules, chacune de ces cellules ayant un rôle précis dans la vision.
o Cellules photoréceptrices (cônes, de bâtonnets)
o Cellules intermédiaire (bipolaires)
o Cellules de transmission (ganglionnaires) dont les prolongements (axones) constituent le nerf optique

Comment la rétine fonctionne-t-elle ?

Fonction sensorielle de la rétine
La rétine est un tissu nerveux qui est en réalité une expansion du tissu cérébral à l’intérieur du globe oculaire.
La rétine fonctionne comme un écran digital. Chaque point lumineux de cet écran est constitué d'un pixel, c'est à dire d'un carré microscopique, qui contribue à la formation de l’image globale.
Lorsqu'un rayon lumineux atteint la rétine, il stimule une ou plusieurs cellules sensorielles. Ces cellules sensorielles transforment cette stimulation en influx nerveux, conduit par le nerf optique jusqu'au cerveau.
La densité des cellules sensorielles est telle, que les pixels sont extrêmement fins.
La vision humaine est d'une précision plusieurs milliers de fois plus précise que le meilleur écran d'ordinateur.
Les cellules rétiniennes sont spécialisées :
- Les cônes sont capables d'analyser la longueur d'onde de la lumière qu'ils reçoivent. Cette sensibilité fait qu'ils sont capables de « voir » c'est-à-dire de « coder » les différentes couleurs.
- Les bâtonnets sont seulement sensibles à l'intensité de la lumière (forte ou faible).

Ces deux types de cellules ont donc une action complémentaire.

La vision précise, permettant le maximum d'acuité visuelle ainsi que la vision des couleurs se trouve au centre de la rétine, sur la zone de convergence des rayons lumineux, qu'on appelle la macula (1,5 mm ou 1500 µm diamètre) centrée sur la fovéa (500 µm de diamètre) dont le point central est la foveola. La concentration en cônes y est maximale.

La vision en faible luminosité ainsi que du champ de vision périphérique, est permise par les cellules périphériques de la rétine, principalement les bâtonnets.

Les cellules bipolaires sur lesquelles se connectent les cônes et les bâtonnets, font la synthèse de ces informations et envoient le résultat au cerveau par l'intermédiaire de cellules dites ganglionnaires.

La répartition des cônes et des bâtonnets est assez sophistiquée. La densité de cônes diminue vers la périphérie.

L’organisation des connexions entre les cellules au sein de la rétine est particulièrement complexe, selon des « champs récepteurs » capables de discriminer et d’amplifier le contraste des « images », ainsi que d’affiner la perception des mouvements, avant leur traitement final par le cerveau.

Si toute l'attention du regard est fixée sur un point précis (lecture par exemple), les cônes interviennent de façon dominante, de façon à pouvoir enregistrer des détails de forme et de couleurs les plus précis.

Si l’attention est focalisée sur l’environnement (déplacement et orientation par exemple) le champ de vision périphérique est plus important, et c’est la perception des mouvements (mesurée en variation d'intensité lumineuse au moyen des bâtonnets) qui est dominante.

Le cerveau sélectionne parmi les messages visuel peut sélectionner « ce qui l'intéresse » en filtrant les autres informations, en mode « veille » pour pouvoir répondre à une variation inattendue de l’environnement.

Maintenance et nutrition de la rétine

La rétine est un tissu métaboliquement très actif.

Le pigment photosensible nécessaire à la conversion de l’énergie lumineuse en influx nerveux est synthétisé en grande quantité en permanence.

Ceci implique de forts besoins en oxygène, en nutriments (sucres et acides aminés), en vitamines antixoydantes (vitamine A, vitamines E, vitamine C) et en oligoéléments (zinc, sélélium…).

Comme le pour le tissu nerveux cérébral, il existe une barrière étanche entre les vaisseaux et les cellules nerveuses.

Les apports de la rétine sont assurés par un double système de vaisseaux sanguin
- les vaisseaux rétiniens sont à la surface de la rétine et sont des division des artère et veine centrale de la rétine émergeant du nerf optique. Ce système assure les apport du tiers superficiel de la rétine.
- Les vaisseaux choroidiens sont sous la rétine, dont ils sont séparés par l’épithélium pigmentaire et la membrane de Bruch. Ce système assure les apports des 2/3 profonds de la rétine.
L’oxygène diffuse à partir de ces vaisseaux au travers de la rétine.

Quels sont les symptômes des maladies de la rétine ?

Certaines maladies de la rétine peuvent évoluer sans aucun signe avant-coureur.

Le plus souvent cependant, des symptômes très spécifiques, mais fréquemment méconnus, sont perçus par le sujet.

Il s’agit notamment

- D’éclairs spontanés et répétés devant les yeux (phoshènes).
- D’impression de vision déformée ou d’ondulations des lignes au centre de l’image (métamorphopsies).
- De taches ou « zones » noires et fixes au centre du champ visuel (scotome central)
- D’une amputation du champ visuel périphérique (scotome périphérique)
- De « points », « mouches », « anneau », « nuages », « fils » ou « toiles d’araignée », et autres « corps flottants » mobiles devant la vision (myodesopsies)
- D’une diminution de l'acuité visuelle prédominant sur la vision de près par rapport à la vision de loin.
Tous ces signes imposent la consultation en urgence d'un ophtalmologiste

Quelles sont les principales maladies de la rétine ?

Les maladies de la rétine sont particulièrement variées

On peut lister principalement, par ordre d’importance sur le plan de la santé publique

- La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
- La rétinopathie diabétique non proliférente (RDNP) et proliférente (RDP)
- L’occlusion veineuse de la rétine (OVR)
- Les lésions de la périphérie rétinienne prédisposant au décollement de rétine (LPR)
- Le décollement de rétine (DR)
- La maculopathie myopique (MM)
- Les membranes épirétiniennes maculaires (MER)
- Les trous maculaires (TM)
- L’occlusion de l’artère centrale de la rétine (OAVR)
- La toxoplasmose chorio-rétinienne (TCR)
- La rétinopathie des prématurés (ROP)
- Les rétinopathies pigmentaires (RP)
- Les maladies génétiques de la macula (Stargardt, Best etc…)
- Les drépanocytoses (DRP)

Quels sont les examens de la rétine pratiqués par l’ophtalmologiste ?

Le plus simple est le fond d'œil, réalisé par tout ophtalmologiste au cabinet, voire au lit chez un patient hospitalisé.
Les autres examens sont plus complexes et sont souvent effectués dans des centres spécialisés
- Test d’Amsler
- Etude de la vision des couleurs
- Champ visuel maculaire
- Champ visuel périphérique
- Micropérimétrie
- Electrorétinographie
- Electro-oculographie
- Angiographie rétinienne à la fluoresceine
- Angiographie rétinienne et choroidienne infrarouge au vert d’indocyanine (ICG)
- Tomographie en cohérence optique (OCT)
- Echographie

• Le fond d’oeil

Le fond d’œil « non dilaté » ne permet de voir que la papille du nerf optique, la macula, les vaisseaux principaux du pôle postérieur et la moyenne périphérie de la rétine.
Le fond d’œil « dilaté » nécessite l’instillation de gouttes (Tropicamide Mydriaticum ®, Noepinephrine Néosynéphrine 10% ®, Cyclopentholate Skiacol ®) dans l’œil. Un temps d’attente de 5 à 60 minutes (en général 20 minutes, plus chez le patient diabétique ou glaucomateux) est requis pour obtenir un effet suffisant. Cette dilatation gêne la vision de près et de loin de façon variable selon les sujets. Il est prudent de s’abstenir de conduire pendant quelques heures..

Il existe plusieurs méthodes d’examen du fond d’œil en fonction de l’instrument optique utilisé.
-L’ophtalmoscope direct monoculaire
-L’ophtalmoscope indirect binoculaire
-Le biomicroscope avec verre « direct » de Goldman à 3 miroirs
-Le biomicroscope avec lentille « indirecte » asphérique non contact type Volk
-Le microscope opératoire avec lentille de contact directe
-Le microscope opératoire avec panfunduscope inversé
-Le rétinographe avec ou sans optique « non mydriatique »
-Le scanning laser opthalmolscope

• Echographie.

L’échographie permet l’exploration de l’œil même si celui-ci a perdu sa transparence (en cas d’hémorragie intra-oculaire, par exemple).
L’examen se fait à travers un gel qui est déposé sur les paupières. Une sonde à ultrasons est appliquée doucement à la surface du gel et l’image est analysée sur écran. L’examen est indolore.

• Tomographie en cohérence optique (OCT)

L’OCT permet d’obtenir, grâce à un faisceau de lumière, une image sous forme de « coupes optiques » de la rétine ou du nerf optique. L’image obtenue est superposable à une section anatomique

L’examen est sans contact et indolore

Cet examen est indiqué pour l’examen de la macula (partie centrale de la rétine) et du nerf optique, dans le glaucome.

• Angiographie en fluorescence

L’injection indolore de fluorescéine dans une veine du bras permet la photographie des vaisseaux rétiniens et des fuites éventuelles de colorant.

L’angiographie Fluo est indiquée dans la DMLA (dégénérescence maculaire liée à l’âge), la rétinopathie diabétique, les occlusions vasculaires et les autres maladies de la rétine et de la choroïde

La numérisation rend les résultats accessibles de façon instantanée et supprime le délai d’attente pour le développement des photos. Ceci permet d’adapter le traitement plus rapidement. Les calques numériques permettent également de guider le traitement laser avec une très grande précision.

• Angiographie numérisée ICG

Il s’agit de la même technique que pour l’angiographie en fluorescence, mais le colorant utilisé est différent (vert d’indocyanine), et les photos sont prises avec une caméra infra-rouge spécifique.
L’angiographie ICG est indiquée dans la DMLA et certaines maladies de la rétine et de la choroïde, lorsque l’on veut étudier la circulation ou les lésions profondes (choroïdiennes), ou lorsque les lésions sont masquées par du sang.

• Electrophysiologie :

Les examens électrophysiologiques (électrorétinographie, électrooculographie) permettent d'évaluer l'activité électrique de la rétine.

• Potentiels évoqués visuels

Les potentiels évoqués visuels testent la « perméabilité » des voies nerveuses visuelles de la rétine au cerveau.

Quels sont les différents traitements au laser de la rétine ?

• Laser Argon (vert ou bleu)

Principe : IL s’agit d’un laser « gazeux ». L’énergie délivrée par le laser est transformée au niveau de la rétine en chaleur : il en résulte une micro-brûlure correspondant à une photocoagulation .

Indications :
- Prévention du décollement de la rétine
- Certaines formes de DMLA
- Rétinopathie diabétique

• Laser Diode

Principe : l’énergie délivrée par le laser est transformée au niveau de la rétine en chaleur : il en résulte une micro-brûlure correspondant à une photocoagulation. Le laser diode emet dans des longuers d’onde comparable à celle de l’argon. Il s’agit simplement d’une laser « solide » plus moderne et plus facile à entretenir que l’argon.

Indications : les même que celles de l’Argon auxquelles s’ajoute la PDT (voir plus loin)

• Laser Krypton

Principe : l’énergie délivrée par le laser est transformée au niveau de la rétine en chaleur : il en résulte une micro-brûlure correspondant à une photocoagulation.

Indications : Par rapport au laser Argon, le Laser Krypton (rouge) présente deux avantages
- l’énergie est moins absorbée par le sang. Le Krypton peut être utilisé au travers d’une hémorragie
- l’énergie est moins absorbée par le pigment jaune de la macula. Le Krypton peut être utilisé pour traiter les lésion proche du centre de la rétine
-

• PDT (photo-thérapie dynamique) à la Visudyne

Principe : on injecte dans une veine du bras de la Visudyne. Ce colorant absorbe de façon sélective l’énergie du laser Diode ce qui permet un traitement très spécifique des vaisseaux sanguins indésirables, sans léser les tissus avoisinants de la rétine centrale.

Indication : Traitement majeur des néovaisseaux de la DMLA lorsque ceux-ci sont centraux (rétrofovéolaire ou juxta fovéolaires) afin de préserver la fonction visuelle de la rétine centrale.

• TTT (thermo-thérapie transpupillaire)

Principe : on utilise le laser Diode avec des énergies faible et des temps d’exposition très prolongé pour « chauffer » la rétine ou la choroide, sans la brûler.

Indications : certaines formes de DMLA et de tumeur de la choroide

L'ANGIOGRAPHIE DE LA RETINE

Principes

L'angiographie rétinienne permet de visualiser la rétine et, spécialement, son système de vaisseaux et de micro-vaisseaux.
Elle est principalement indiquée en cas de dégénérescence maculaire liée à l’âge et chez les diabétiques, car ces maladies s’accompagnent d’anomalie des microvaisseaux.

L’angiographie permet d’évaluer les lésions et de guider le traitement éventuel par laser.

L’angiographie est un examen photographique du fond d’œil réalisée par l’ophtalmologiste,

Ce n’est pas un examen radiologique (il n’y a pas de rayons X et elle n’est pas faite chez ou par le radiologue).

Pour obtenir un meilleur contraste et un aspect fonctionnel des structures rétiniennes (arbre vasculaire, dépôts lipidiques, structures pathologiques), on utilise un produit de contraste non toxique injecté dans la circulation artérielle (fluorescéine en lumière visible, Vert d'indocyanine en Infrarouge).

Aspects techniques

Différentes techniques de photographie peuvent être utilisées pour mettre en évidence l'aspect fonctionnel de la rétine et de sa circulation.

- Eclairement par un flash de lumière blanche (sur un angiographe conventionnel)

o Photographie Noir et Blanc avec utilisation de divers filtres colorés pour sélectionner la meilleure représentation des structures anatomiques,
o Diapositive Couleur : Superposition des différentes informations sur le même cliché.
o L'appareil de prise de vues peut être doublé par une caméra CCD pour obtenir des images numériques.

Balayage par un faisceau Laser (Scanning Laser Ophtalmoscope) :

L'image obtenue est fonction de la longueur d'onde du faisceau utilisé :
o Lumière visible : Structures rétiniennes (couches superficielles)
o Lumière Infrarouge : Structures Choroïdiennes (Couches profondes).
o Ce mode d'acquisition permet une meilleure qualité des images, avec un meilleur contraste. En effet, l'éclairement des structures étant ponctuel, il n'y a pas d'effet de diffusion sur les structures éloignées.

Il est très facile de visualiser les zones de sténoses artérielles et d'ischémie. Les vaisseaux anormaux en particulier les Néo-Vaisseaux Sous Rétiniens qui induisent des œdèmes rétiniens sont également visibles en angiographie.

Déroulement de l’angiographie en fluorescence de la rétine

L’angiographie rétinienne se réalise en ambulatoire (sans hospitalisation).

Cet examen nécessite une dilatation préalable des pupilles par des gouttes. Il est donc conseillé au patient de venir soit accompagné, soit en transport public. En effet, le retour au domicile seul est contre-indiqué en raison de l’incapacité du patient à conduire son véhicule.

Avant l’injection du colorant, l’ophtalmologiste procède à un examen du fond d’œil et à la prise de différents clichés.

On injecte ensuite un produit fluorescent (du même type que celui utilisé pour repérer le trajet sous-terrain des cours d’eau) par la veine du bras. La fluorescéine injectée est indolore, sauf bien entendu si le colorant passe à côté de la veine, ce qui ne doit pas inquiéter et qui est sans gravité.

On étudie avec des clichés photographiques successifs la circulation et les fuites éventuelles du colorant dans le système des vaisseaux de la rétine, visibles au fond d’œil grâce à une caméra spéciale munie de filtres (le rétinographe). Des clichés du fond d’oeil d’œil sont pris intervalles rapprochés pendant au moins 5 à 15 minutes (parfois plus).
Grâce à cet examen, il est possible d’effectuer une analyse précise des anomalies circulatoires de la rétine.

C'est un examen indolore mais un peu désagréable. Il dure environ vingt minutes.

Après l'examen, il est normal de voir flou pendant quelques heures, car la pupille reste dilatée.

La coloration de la peau et des urines devient légèrement jaune, à cause de l’élimination progressive de la fluorescéine.

Qu’est-ce que l’angiographie au vert d’indocyanine ?

Cette angiographie utilise le vert d’indocyanine, un colorant différent de la fluorescéine, qui est rendu fluorescent par la lumière infrarouge.

L’intérêt principal de cette technique est que la lumière infrarouge pénètre derrière la couche pigmentée de l’œil.

Cette angiographie peut être nécessaire pour connaître le type exact de votre DMLA.

En général, elle est effectuée après une angiographie à la fluorescéine : la comparaison des deux examens permet de faire un diagnostic précis.

Le vert d’indocyanine est bien supporté. Il ne donne ni nausées ni vomissements. Il donne peu d’allergies. La lumière infrarouge n’éblouit pas. L’examen est cependant un peu long : des clichés sont pris au cours des premières minutes, et jusqu’à trente minutes après l’injection du colorant.

Toutefois, il n’est pas recommandé pendant les trois premiers mois de la grossesse.

Les deux examens (fluorescéine et vert d’indocyanine) sont parfois réalisés dans la même séance, successivement. La comparaison est immédiate. Votre ophtalmologiste peut alors vous donner d’emblée les résultats des examens et leur conséquence thérapeutique.

Effets secondaires et indésirables de l’angiographie rétinienne

L’examen est bien toléré dans la majorité des cas, mais des effets indésirables sans gravité sont à signaler :

Nausées, vertiges (fréquents, bénins)

Vomissements susceptibles de survenir une à deux minutes après l’injection mais disparaissant en quelques secondes

Malaise « vagal ». Il disparaît rapidement en position allongée.

Diffusion du colorant dans les autres tissus. Une coloration jaune de la peau, du blanc de l’œil et les muqueuses, est observée quelques minutes après l’injection et disparait complètement au bout de six heures. Il n'a jamais été décrit de phénomène de photosensibilisation. La fluorescéine est éliminée par le rein et par le foie sans transformation chimique. Les urines prennent donc également une coloration jaune brunâtre pendant environ 24 heures sauf en cas d'insuffisance rénale, qui retarde l'élimination du colorant sur plusieurs jours. Les selles seront colorées en vert si le vert d'indocyanine est utilisé.

Réactions allergiques
- Prurit (démangeaison)
- Bronchospasme (diminution de calibre des bronches) avec crise d’asthme chez les sujets prédisposés.
- De façon très exceptionnelle, un choc grave, parfois mortel, peut survenir de façon imprévisible, malgré toutes les précautions prises (moins de 1 cas sur 50 000, soit 5 fois moins que les accidents de la route les jours de grand départ). Ce choc anaphylactique (analogue à celui que l’on observe pour les piqûres de guêpe) se traduit par une insuffisance circulatoire et respiratoire aiguë pouvant entraîner la mort. Le traitement d’urgence de ces chocs fait appel à la corticothérapie et l’adrénaline en injections (cortisone), associé à une assistance cardio-respiratoire.
- Le risque de réaction allergique augmente :
o Si vous avez déjà fait des allergies cutanées ou respiratoires (urticaires, eczéma, asthme), ou alimentaire, ou après la prise de certains médicaments
o Si vous avez une maladie cardiaque ou respiratoire importante
o Si vous prenez certains médicaments, en particulier des bêtabloquants (pour le cœur ; l’hypertension artérielle).
- Dans ce cas, un traitement préventif peut être prescrit pour éviter ou minimiser les effets indésirables.
- Ces complications peuvent se produire au cours de l’examen ou peu de temps après. Aussi, pour votre sécurité, il vous est demandé de patienter environ 30 minutes en salle d’attente après la fin de l’angiographie, avant de repartir chez vous.

En cas de grossesse, aucune complication due à la fluorescéine n’a été rapportée, ni pour la mère, ni pour la mère, ni pour l’enfant à naître. Pour le vert d’indocyanine, il n’y a pas d’effet toxique connu, mais par prudence, on s’abstiendra de cet examen pendant les premiers mois de la grossesse.

En cas d’allaitement, comme la fluorescéine est excrétée dans le lait maternel, il est recommandé d’interrompre l’allaitement pendant les deux jours qui suivent l’examen.

Contre-indications de l’angiographie rétinienne

L’utilisation des bêtabloquants et de certains autres médicaments est déconseillée

Il est nécessaire de prévenir l’ophtalmologiste en cas d’antécédents allergiques (cutanés, respiratoires ou alimentaires)

Ne pas utiliser le vert d’indocyanine en cas de grossesse.

Allaitement : il existe une excrétion de fluorescéine dans le lait maternel. Pour cette raison, il est conseillé d’interrompre l’allaitement pendant les 2 jours suivant l’examen. En ce qui concerne l’indocyanine les effets liés à l’allaitement ne sont pas connus

Questionnaire généralement proposé au patient devant effectuer une angiographie rétinienne
Allergie à l’iode ou à certains aliments comme les crustacés ?
Maladies cardiaques ou pulmonaires ?
Prise de béta-bloquant ?
Antécédents d’anesthésie ,?
Grossesse ?
Antécédent d’angiofluorographie ayant posé ou non des problèmes (nausées, vomissement, malaise) ?

LA DEGENERESCENCE MACULAIRE LIEE A L’AGE (DMLA)

Quels sont les symptômes évocateurs de DMLA ?

Il s’agit chez une personne de plus de 65 ans (50 ans si antécédents familiaux ou hypermétropie)
- d’impression de vision déformée ou d’ondulations des lignes au centre de l’image (métamorphopsies).
- de taches ou « zones » noires et fixes au centre du champ visuel (scotome central)
- de baisse d’acuité visuelle prédominant pour la vision de près (la vision de loin est relativement bien conservée)

Comment l’ophtalmologiste sait-il que j’ai une DMLA ?

En examinant votre fond d’œil, il observe dans la macula (centre de la rétine), des taches blanches (drusen), ou des irrégularités de la couche de cellules profondes de la rétine.

Chez une personne de plus de 50 ans, de tels signes sont caractéristiques de DMLA.

Malheureusement, de nombreuses personnes ne sont examinées que lorsque leur vision baisse.

L’ophtalmologiste constate alors des lésions plus évoluées : altérations de l’épithélium pigmentaire, hémorragies, dépôts de lipides (exsudats).

Ces signes conduisent à la réalisation d’examens complémentaires, en particulier l’angiographie, qui permettent de donner un diagnostic précis.

Le médecin dispose de quatre examens :
- le fond d’œil
- l’angiographie à la fluorescéine
- l’angiographie au vert d’indocyanine
- la tomographie de cohérence optique (OCT).

Quelle est la cause de la DMLA ?

Existe-t-il un traitement préventif ? Quel est le rôle de la nutrition ou des compléments alimentaires ?

Pour des raisons théoriques, les vitamines et oligoéléments sont fréquemment prescrits aux personnes atteintes de DMLA, en particulier aux États-Unis.

On sait que les défenses naturelles de la rétine contre les agressions toxiques sont des enzymes fonctionnant de pair avec des vitamines (vitamine E, bêtacarotène, flavonoïdes) et des métaux (zinc, sélénium, chrome, etc.).

Les résultats de l’étude AREDS (Age-Related Eye Disease Study) viennent d’être publiés. Cette étude a inclus 3 600 patients, âgés de 55 à 80 ans, suivis pendant plus de six ans.

Les patients ont été répartis en quatre groupes recevant respectivement des vitamines A, C et E à forte dose, du zinc à forte dose, du zinc et des vitamines A, C et E ou encore un simple placebo. Par rapport au groupe placebo, tous les groupes traités ont montré une moindre progression de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, c’est-à-dire un taux moins important d’évolution vers une forme sévère (atrophie maculaire ou néovascularisation choroïdienne).

Cependant, seul le groupe traité à la fois par zinc et par vitamines présentait un moindre risque de développer une forme grave, de façon statistiquement significative. Plus précisément, le risque de développer une forme grave a été diminué d’environ 25 % et le risque d’environ 19 % de perdre la vision en raison d’une forme grave. Les patients ayant le plus bénéficié du traitement sont ceux qui présentaient un premier oeil très atteint par une forme sévère ou ceux présentant à leurs deux yeux des drusen de grandes dimensions (de plus de 125 microns).

Les produits utilisés dans l’étude sont les suivants : vitamine C, vitamine E, vitamine A (bêtacarotène) et oxyde de zinc. À titre systématique, les patients prenant du zinc ont également reçu de l’oxyde de cuivre afin d’éviter la carence en cuivre qui pourrait entraîner une surcharge en zinc. Attention, l’étude AREDS, qui s’est intéressée aux maladies de l’oeil liées à l’âge, a été menée avec des dosages beaucoup plus importants en vitamines et en zinc que les doses habituellement recommandées.

D’ailleurs, de fortes doses de vitamine A ne sont pas recommandées chez les patients fumeurs ou anciens fumeurs, d’autres études ayant montré une majoration possible du risque de cancer des bronches. Actuellement, les fabricants ne peuvent pas inclure dans un même comprimé plus que les apports recommandés (AJR). Dans tous les cas, il est important de suivre les recommandations de son médecin.

Bien qu’il n’existe pas d’étude ayant formellement démontré l’efficacité des produits détaillés ci-dessous, il existe une tendance assez forte des ophtalmologistes à en prescrire aux patients, en particulier dans les formes de début de DMLA.
Ces traitements sont au nombre de deux.

D’une part, les deux pigments maculaires, lutéïne et zéaxanthine. Ces produits sont particulièrement concentrés dans la région centrale de la macula. Ces pigments auraient un rôle protecteur optique en bloquant les radiations bleues de la lumière, les plus toxiques pour la rétine. Ils auraient un rôle protecteur supplémentaire par leur puissante action anti-oxydante. La concentration en pigments maculaires est fortement diminuée chez les patients atteints de DMLA ou présentant des facteurs de risque de faire la maladie (tabagisme, yeux clairs…).
D’autre part, les acides gras de la famille oméga 3 contenus dans les huiles de poisson des mers froides (thon, maquereau, saumon, etc.). L’apport en oméga 3 vise à restaurer un équilibre entre ces acides gras et les oméga 6 fournis par les viandes animales. Il existe, dans toutes les sociétés développées, un déséquilibre alimentaire en faveur des oméga 6 qu’il convient de corriger.

Les oméga 3 permettraient un meilleur métabolisme des lipides (ou graisses). Or, dans les stades de début de la DMLA, ce sont des débris lipidiques qui s’accumulent sous la rétine pour former les drusen.

LA RETINOPATHIE DIABETIQUE

La maladie diabétique entraîne l'apparition de lésions de la rétine que l'on regroupe sous le terme de "Rétinopathie diabétique". Complication grave du diabète, elle est la cause d'une baisse de vision progressive; elle survient le plus souvent après quelques années d'évolution du diabète ; sa gravité n'est pas toujours proportionnelle à la gravité du diabète.

Elle est caractérisée par des lésions touchant essentiellement les capillaires rétiniens. Ceux-ci peuvent présenter des anomalies bien visibles à l'examen du fond d'oeil : dilatations de leur paroi (microanévrismes), microruptures (entraînant des hémorragies qui se résorbent peu à peu pour laisser place à des exsudats), perméabilité anormale qui est à l'origine d'oedème rétinien.

Mais c'est l'angiographie en fluorescence, examen de routine quotidienne, qui permet de visualiser toutes ces lésions; elle montre en outre de façon évidente la présence de zones de rétine exclues de la circulation à la suite de l'oblitération (obstruction) de capillaires. Elle permet également de déceler la présence de néovaisseaux.

L'évolution de ces lésions se fait le plus souvent sans bruit au début, car elles épargnent la partie centrale de la rétine. La vision ne commence à diminuer que lorsque la macula est elle-même atteinte, alors que la maladie évolue déjà silencieusement depuis longtemps. C'est dire l'intérêt de réaliser des bilans de routine chaque année, à la recherche de lésions insoupçonnées par le malade.

Le traitement de la rétinopathie diabétique passe obligatoirement par un régime alimentaire équilibré et un traitement général scrupuleusement suivi et régulièrement surveillé. Selon le degré d'évolution, l'ophtalmologiste peut être amené à proposer un traitement complémentaire par photocoagulation des lésions rétiniennes au LASER.

OCCLUSION VEINEUSE RETINIENNE

Qu’est ce que l’occlusion veineuse de la rétine ?

C’est la pathologie vasculaire rétinienne la plus fréquente après la rétinopathie diabétique.

L’occlusion veineuse rétinienne (OVR) correspond à un ralentissement circulatoire extrême dans les petits vaisseaux de la rétine. Il ne s’agit pas véritablement d’une thrombose (obstruction d’une veine par un caillot) mais plutôt d’une stase (stagnation du courant sanguin) se manifestant par une dilatation aigue des veines de la rétine concernées et par la diffusion de composants sanguin au travers de la paroi des veines vers la rétine. Il peut s’agir d’œdème (sortie de serum), d’exsudats (sortie de protéines du sang) ou d’hémorragies (sortie de globules rouges).

Une occlusion veineuse peut affecter un secteur de la rétine, il s’agit alors d’une occlusion de branche veineuse.

Quand la rétine entière est atteinte, on parle d’une occlusion de la veine centrale de la rétine.

L’OVR se traduit par une baisse de vision brutale, plus ou moins complète, d’un seul côté.

Quels sont les facteurs de risque d’OVR ?

Les facteurs de risques l’OVR sont connus

Cette affection rétinienne survient habituellement chez des patients plus âgés que 60 ans.

On note également
- Les maladies cardiovasculaires,
- L’hypertension artérielle,
- Le diabète,
- L’hypercholestérolémie,
- Les anomalies sanguines de l’hémostase (facteurs de l’agrégation des plaquettes et de la coagulation)

Comment affirmer le diagnostic d’OVR ?

Il existe une baisse d’acuité visuelle de degré variable. L’examen du fond de l’oeil montre des hémorragies rétiniennes, une tortuosité des veines et un oedème du nerf optique.
Il y a deux formes d’ occlusions de veine centrale: les occlusions non-ischémiques et les occlusions ischémiques. Les occlusions ischémiques ont un pronostic plus pauvre. On distingue les deux formes en considérant l’acuité visuelle, le fond de l’oeil et surtout l’angiographie en fluorescence.

Quel est le pronostic de l’OVR ?

La moitié des occlusions veineuses retrouvent une acuité visuelle normale.

Malheureusement, ce n’est pas le cas des occlusions ischémiques : il y a une mauvaise récupération de la vue, il y a également le risque de complications, comme une néovascularisation. Cela signifie que des nouveaux vaisseaux se forment au niveau de la rétine avec hémorragie intravitréenne. Les néovaisseaux au niveau de l’iris peuvent bloquer le trabeculum (=système de filtrage) et ainsi mener à une tension oculaire élevée (= glaucome néovasculaire).

Quel est le traitement des OVR ?

Il y a quelques mesures préventives à prendre afin de protéger l’autre oeil, c’est à dire on doit traiter les conditions systémiques contribuants. En général, un traitement avec des anticoagulants est proposé.

Le traitement des formes ischémiques sévères repose sur la photocoagulation panrétinienne afin d’ éviter des complications comme une rubéose irienne (néovaisseaux au niveau de l’iris) et un glaucome néovasculaire.

LESION DE LA PERIPHERIE RETINIENNE PREDISPOSANT AU DECOLLEMENT DE RETINE

Cette partie du site est en construction

DECOLLEMENT DE RETINE

Cette partie du site est en construction

CHORIORETINITE SEREUSE CENTRALE

La choriorétinite séreuse centrale survient classiquement chez l’homme jeune.
L’affection touche plus souvent les patients ayant une tendence à l’hyperactivité.
Les corticoïdes risquent d’entraîner une évolution moins favorable.
La physiopathologie de l’affection demeure discutée.

Diagnostic
Le patient remarque une baisse d’acuité visuelle ainsi que des métamorphopsies (= des images déformés).
Un examen du fond de l’oeil montre un soulèvement de rétine au niveau de la macula.
En faisant une angiographie, on peut observer le point de fuite qui mène à cette bulle de décollement.

Pronostic
En général, le point de fuite cicatrise spontanément en 2 mois avec une récupération progressive de l’acuité visuelle. Parfois, l’évolution se fait vers un état chronique, cela peut entraîner une baisse d’acuité visuelle grave.

Traitement

Aucune mesure préventive ou traitement médical n’a fait la preuve de son efficacité. En général, on attend une évolution spontanée, la photocoagulation au laser du point de fuite peut parfois accélérer la cicatrisation.

TROUS MACULAIRES

Qu’est ce que le trou maculaire (TM) ?

Les trous maculaires sont des amincissements spontanés perforant du centre de la rétine liés à des phénomènes de traction du vitré sur la rétine maculaire.
Il se forme progressivement un amincissement de plus en plus important (trou lamellaire) aboutissant à un vrai trou dépourvu de cellules sensorielles.

Comment fait-on le diagnostic d’un TM ?

Le stade précoce est caractérisé par une baisse d’acuité visuelle modérée avec des déformations des images ou des ondulations au centre des lignes (métamorphopsies).

Le stade de trou maculaire constitué est caractérisé par une baisse de vision importante, liée au scotome centrale (tache sombre au centre de la vision)

A l’examen du fond de l’oeil, on observe une excavation fovéolaire ronde ou ovalaire, entourée d’un halo de soulèvement rétinien. Au fond du trou, il y a parfois des petits dépôts blancs.

Les examens complémentaires sont l’OCT3 et éventuellement l’angiographie

L’OCT montre la perte de substance rétinienne centrale et les facteurs tractionnels vitréens en cause.

Pronostic

A un stade précoce, le trou maculaire peut se fermer spontanément, avec la disparition des facteurs tractionnels vitréens (détachement complet du vitré ou de l’opercule maculaire).

Les trous plus évolués ne régressent plus.

Le risque de bilatéralisation (affection de l’autre oeil) est de l’ordre de 10% des cas.

Traitement

Le traitement consiste en une vitrectomie postérieure effectuée par la pars plana.

Le vitré qui exerce une traction au niveau de la macula est enlevé chirurgicalement.

A la fin de l’intervention, l’oeil est rempli d’un substitut vitréen de tamponnement par (gaz ou huile de silicone) afin de fermer le trou pendant la cicatrisation.

MACULOPATHIE MYOPIQUE

Qu’est ce que la maculopathie myopique (MM) ?

La maculopathie myope est caractérisée par des anomalies dégénératives de la rétine centrale chez un patient atteint d’une myopie forte.
Ceci est lié à une longueur excessive du globe oculaire, responsible d’une distension importante de la rétine en périphérie (risque de décollement de rétine) et au pôle postérieur du globe (atrophie rétinienne et choroidienne centrale).

Comment fait-on le diagnostic de MM ?

A l’examen du fond de l’oeil, on observe une atrophie en temporal du nerf optique. Des plagues atrophiques peuvent s’étendre au pôle postérieur. Chez certains patients, nous voyons également des ruptures de la membrane de Bruch à un niveau sous-rétinien. L’apparition d’une néovascularisation choroïdienne entraîne une baisse d’acuité visuelle et des métamorphopsies (= des images déformés). Une angiographie à la fluoresceïne met en évidence des ruptures de la membrane de Bruch et des néovascularisations. Quand la néovascularisation est masquée par une hémorragie, l’angiographie infrarouge au vert d’indocyanine est nécessaire.

Pronostic

Une baisse d’acuité visuelle sévère et rapide apparaît quand la néovascularisation est au centre de la rétine.

Traitement

Le traitement de la néovascularisation choroïdienne, qui n’atteint pas la rétine centrale, repose sur la photocoagulation au laser. Une néovascularisation au centre de la rétine peut être traitée par photothérapie dynamique.

OCCLUSION DE L’ARTERE CENTRALE DE LA RETINE

Physiopathologie

La vascularisation de la rétine est assurée par un double réseau artériel :

Le réseau choroïdien, profond, qui vascularise les photorécepteurs (cônes et bâtonnets), ainsi que l'épithélium pigmentaire. Ce réseau vasculaire est issu des artères ciliaires postérieures, elles même nées de l'artère ophtalmique.
Le réseau rétinien superficiel, qui vascularise les fibres nerveuses, les cellules ganglionnaires, et les cellules bipolaires.
Il existe par ailleurs, chez environ 20% des individus, une artère supplémentaire : l'artère cilio-rétinienne, qui vascularise une région temporo-papillaire plus ou moins étendue, et parfois même la macula (dans environ un cas sur deux). L'occusion de l'artère centrale de la rétine (par embolie ou thrombose) entraîne une interruption brutale du flux sanguin, donc une ischémie rétinienne qui aboutit en moins de 90 minutes à des lésions rétiniennes irréversibles aboutissant souvent à une baisse d'acuité visuelle profonde et définitive : c'est un infarctus de l'œil, et comme dans le cœur, le réseau artériel rétinien est terminal.

Diagnostic

Lors d'une OACR, les patient se plaignent d'une baisse d'acuité visuelle brutale, parfois précédée d'épisodes d'amaurose fugace. L'œil est blanc et indolore. À l'examen, la mesure de l'acuité visuelle la retrouve effondrée, souvent limitée à une simple perception lumineuse. Le réflexe photomoteur direct est aboli, la pupille est en mydriase. Le réflexe photomoteur consensuel est conservé. Au fond d'œil, on observe initiallement des artères rétiniennes grêles. L'embole est rarement visualisé. Après quelques heures, la rétine apparaît pâle, œdématiée, avec une macula rouge cerise (par contraste).

Examens complémentaires

L'angiographie a la fluorescéine n'est pas indispensable en urgence, et ne doit pas retarder le traitement. Elle montre un retard très important à la diffusion du colorant dans le réseau artériel rétinien.

Évolution

Le pronostic fonctionnel de l'OACR est très mauvais, et on n'observe qu'exceptionnelement une récupération de l'acuité visuelle. Elle témoigne en plus bien souvent d'une pathologie cardio-vasculaire sous-jacente qui explique l'occlusion artérielle :

Pathologie emboligène cardiaque : fibrillation auriculaire, valvulopathie calcifiée, myxome de l'oreillette, etc.
Athérosclérose : en particulier l'athérome carotidien qui, lorsque les plaques se fissurent, s'ulcèrent, ou se fragmentent, est responsable d'embolies de cholestérol ou d'embolies calcaires.
Troubles de la coagulation
Vascularites : ces malaies systémiques, responsables d'anomalies des parois arterielles, peuvent donner des thromboses : Lupus, maladie de Takayashu, Syndrome de Churg et Strauss, Maladie de Wegener, etc.
On devra donc réaliser un bilan complet des facteurs de risques cardio-vasculaires, un bilan cardiaque, un bilan vasculaire, et eventuellement un bilan systémique.

Traitement

Le traitement des occlusions de l'artère centrale de la rétine reste très décevant, en particulier lorsque il n'est pas entrepris très précocément. On peut tout de même tâcher de limiter l'aggravation de la maladie par certaines mesures :

Massage des globes oculaires, en esperant mobiliser un embole,
Position de Trendelenbourg, afin d'augmenter la pression arterielle rétinien,
Ponction de la chambre antérieure à l'aiguille, qui peut elle aussi permettre, en diminuant la pression intra-oculaire, d'augmenter la pression arterielle.
Les autres mesures sont à réserver aux sujets jeunes, sans tares physiques, vus moins de 6 heures après l'apparition des premiers signes : on pourra tenter une fibrinolyse in-situ après montée d'un cathéter dans l'artère ophtalmique, où l'on injecte une drogue capable de détruire un caillot sanguin.